Resumenes de Nefrología - Agua y osmorregulación pt. I

AGUA Y OSMORREGULACIÓN pt. I

Regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales.

Cuando la ingesta del agua es baja o se pierde agua del organismo (líquidos hipotónicos como el sudor), el riñón conserva el agua produciendo un pequeño volumen de orina concentrada. En la deshidratación, la producción de orina es menor de 1 litro al día (<0.5 ml/min) y la concentración osmótica puede alcanzar 1,200 mOsm/kg de agua.

Cuando la ingesta de agua es alta, el flujo urinario puede aumentar hasta incluso 141/día (10 ml/min) con una osmolaridad sustencialmente más baja que la del plasma (75-100 mOsm/kg).

Estas amplias variaciones del volumen urinario y de la concentración osmótica no afectan obligatoriamente a la excreción de la carga diaria de solutos. Por tanto, el exceso diario de solutos de en torno a 1,200 mOsm/día puede excretarse en 12 litros de orina. La hormona responsable de los cambios reguladores del volumen y tonicidad de la orina es la ADH (también llamada vasopresina),

Papel de la ADH en la regulación de la osmolaridad.

• ¿Qué es la ADH?: Es un péptido de 9 aminoácidos.
• ¿Quién lo produce?: Producido por las neuronas situadas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
• ¿Dónde se almacena y de dónde se libera?: De gránulos presentes en las terminales nerviosas que se localizan en la pituitaria posterior (neurohipófisis).
• ¿Qué promueve su liberación?: Es sensible a los cambios de osmolaridad del plasma, de forma que aumentos de la Posm por encima del umbral de en torno a 285 mOsm/kg conduce al aumento de la secreción y concentración plasmática de ADH,
• Recordar: El auténtico punto de umbral para su liberación depende también del volumen del líquido corporal.
• Función más importante de la ADH: regulación de la permeabilidad al agua en las porciones distales de la nefrona, especialmente en el conducto colector.

Mecanismo de acción de la ADH en el conducto colector.

1.-ADH se une a sus receptores en la membrana basolateral de las células del conducto colector.

2.-Se activa el adenilato ciclasa que produce AMPc. 

3.-El AMPc activa una proteincinasa que fosforila proteínas no definidas.

4.-Se produce la fusión con la membrana de vesículas que contienen canales de agua preformados.

5.-Aumenta hasta 20 veces la permeabilidad del agua en la membrana apical (luminal) de las células del conducto colector.

6.-Tras la retirada del ADH, los canales de agua desaparecen rápidamente de la membrana apical por endocitosis.

(Si deseas ver el video de cómo actúa la ADH da click AQUÍ.)

Absorción tubular de agua.

En cada punto a lo largo de la nefrona, la presión osmótica del líquido tubular es mas baja que en el espacio intersticial. Esta diferencia transtubular de presión osmótica proporciona la fuerza motriz para la reabsorción tubular de agua. La tasa  de absorción de líquidos en un determinado segmento de la nefrona viene determinada por la magnitud de este gradiente y por la permeabilidad osmótica al agua del segmento. Incluso aunque la diferencia de presión osmótica a través del epitelio del túbulo proximal es muy baja (de 3 a 4 mOsm/l), la tasa de absorción de líquidos es muy alta porque este segmento tiene una permeabilidad al agua muy elevada. Por el contrario, los gradientes osmóticos a través de la rama gruesa ascendente pueden ser de hasta 250 mOsm/l, y sin embargo no hay virtualmente ningún flujo de agua por este segmento porque es altamente impermeable al agua. Este segmento diluye la orina porque reabsorbe Na+ y Cl- sin agua.

En contraste con la nula variabilidad en la conductibilidad al agua en el túbulo proximal y en la rama gruesa ascendente, la permeabilidad al agua en el conducto colector puede alterarse bajo la influencia de la ADH. En ausencia de ADH la permeabilidad al agua y su absorción son bajas, y la hipotonicidad generada en la rama gruesa ascendente persiste a lo largo del conducto colector. Como consecuencia, se excreta una orina diluida. En presencia de ADH, el conducto colector se vuelve bastante permeable al agua y se reabsorbe éste hasta que el líquido tubular en el conducto colector se equilibra con el intersticio hipertónico. La orina final en este caso es osmoticamente concentrada y de bajo volumen.

Hipertonicidad medular.

Para permitir la absorción de agua mediada osmóticamente, la concentración osmótica en el intersticio medular debe ser ligeramente mayor que la de la luz del conducto colector. Por tanto, cuando se excreta una orina final con una osmolaridad de 1,200 mOsm/kg el intersticio medular en la punta de las papilas debe ser algo mayor que esta cifra. 

La generación de un entorno celular tan singular se debe al sistema de multiplicación contracorriente que existe en la médula renal por la disposición contracorriente de las ramas descendente y ascendente de las asas de Henle.

BIBLIOGRAFÍA:

"Tratado de Nefrología", Treviño, 1a edición, Editorial Prado, 2003.

"Trastornos renales e Hidroelectrolíticos", Schrier, 7a edición, Lippincott, 2010.

"Anatomía con orientación clínica", Moore, 7a edición, Lippincott, 2013. 

"Current Essentials of Nephrology & hypertension LANGE", Lerma, 1a edición, McGrawHill, 2012.

"Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders"- Jameson/Loscalzo, 1a edición, McGraw-Hill, 2010.

"Harrison Principios de Medicina Interna"- Longo, 18a edición, McGraw-Hill, 2012.