La incidencia de la hiponatremia depende del tipo de la población de pacientes y también del criterio utilizado para establecer el diagnóstico. Son comunes incidencias hospitalarias del 15-22% si la hiponatremia se define como una concentración de Na+ en plasma menor de 135 mEq/l, pero solo del 1-4% de los pacientes tienen una concentración plasmática de Na+ < o igual a 130. Aunque la mayoría de los casos es leve, la hiponatremia es clínicamente importante porque:
1.- La hiponatremia aguda grave puede causar una morbi-mortalidad importantes.
2.- La hiponatremia leve puede progresar a niveles más peligrosos durante el curso de otras enfermedades.
3.- La mortalidad general puede ser mayor en pacientes con hiponatremia incluso asintomática.
4.- La corrección demasiado rápida de una hiponatremia crónica puede producir alteraciones neurológicas graves e incluso la muerte.
DEFINICIONES.
La hiponatremia sólo es importante clínicamente cuando refleja una hipoosmolaridad correspondiente del plasma. Hiponatremia e hipoosmolalidad son normalmente sinónimas, pero con 2 excepciones importantes:
- Puede producirse pseudohiponatremia por una elevación marcada de los lípidos y/o proteínas plasmáticas. En tales casos la concentración de Na+ por litro de agua del plasma permanece inalterada, pero la concentración de Na+ por litro de plasma está disminuida de forma artefactual por el aumento de la proporción relativa debido a los lípidos o las proteínas.
- Las concentraciones altas de solutos eficaces distintos del Na+ pueden causar una disminución relativa de la concentración plasmática de Na+ a pesar de no estar alterada la osmolalidad plasmática; esto suele ocurrir con la hiperglucemia.
Se puede evitar de nuevo un diagnóstico erróneo midiendo directamente la osmolalidad del plasma o corrigiendo la concentración de Na+ plasmática en 1.6 mRq/l por cada 100 mg/dl de incremento en la concentración plasmática de glucosa por encima de los 100mg/dl.
Recordar que la osmolalidad plasmática puede medirse directamente por osmometría o calcularse como:
PATOGÉNESIS.
La existencia de una hipoosmolaridad significativa siempre indica un exceso de agua en relación con los solutos en el líquido extracelular. Puesto que el agua se desplaza libremente entre el líquido intracelular y el extracelular, también indica un exceso de agua corporal total respecto al contenido de solutos corporal total. Los desequilibrios entre el agua y los solutos pueden producirse inicialmente bien por depleción de solutos más que de agua corporales o bien por dilución de los solutos corporales por aumento de agua más que de éstos en el organismo.
Debe reconocerse, sin embargo, que esta distinción es demasiado simple, porque la mayoría de los estados hipoosmolares incluyen un componente de depleción de solutos y otro de retención de agua. No obstante, este concepto ha demostrado ser útil porque proporciona un esquema sencillo para entender el diagnóstico y el tratamiento de las alteraciones hipoosmolares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El abordaje diagnóstico de los pacientes hipoosmolares debe incluir una historia cuidadosa (sobre todo acerca de medicaciones), la valoración clínica del estado de volumen del líquido extracelular, una valoración neurológica completa, electrolitos plasmáticos, glucosa, BUN y creatinina, ácido úrico, olmolalidad del plasma calculada y/o medida directamente y electrolitos y osmolalidad urinarios simultáneos. No siempre es posible obtener el diagnóstico definitivo en el momento inicial, pero una clasificación inicial según el estado clínico de volumen del LEC permitirá la determinación del tratamiento inicial apropiado en la mayoría de los casos.
BIBLIOGRAFÍA:
"Tratado de Nefrología", Treviño, 1a edición, Editorial Prado, 2003.
"Trastornos renales e Hidroelectrolíticos", Schrier, 7a edición, Lippincott, 2010.
"Current Essentials of Nephrology & hypertension LANGE", Lerma, 1a edición, McGrawHill, 2012.
"Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders"- Jameson/Loscalzo, 1a edición, McGraw-Hill, 2010.
"Harrison Principios de Medicina Interna"- Longo, 18a edición, McGraw-Hill, 2012.
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