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Volumen de Líquido Extracelular disminuido (hipovolemia).
La hipovolemia detectable clínicamente, que se suele determinar con mayor sensibilidad midiendo cuidadosamente los cambios ostostáticos en la presión y pulso arteriales, siempre indica cierto grado de depleción de solutos.
La elevación del BUN plasmático es un correlato útil de laboratorio de la disminución del volumen
de LEC. Incluso pérdidas de volumen iso o hipotónicas pueden producir hipoosmolaridad si se ingieren o perfunden para reposición de agua o líquidos hipotónicos.
Una concentración urinaria baja de Na+ (UNa) en tales casos sugiere una causa extrarrenal de depleción de solutos, mientras que una UNa alta hace pensar en una causa renal.
El uso de diuréticos es la causa más común de hipoosmolaridad hipovolémica, y se asocian con más frecuencia a hiponatremia grave las tiazidas que los diuréticos de asa como furosemida. Aunque esto no representa un ejemplo básico de depleción de solutos, los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la hipoosmolaridad son complejos y comprenden múltiples componentes potenciales que incluyen la retencipon de agua libre. Además, muchos de estos pacientes no presentan evidencia clínica de hipoveolemia intensa, principalmente porque se ha retenido el agua ingerida como respuesta a la estimulación no osmótica de la secreción de vasopresina (ADH), como ocurre a menudo en todas las alteraciones por depleción de solutos. Para complicar aún más el diagnóstico, la UNa puede ser alta o baja dependiendo del momento en que se tomó la última dosis de diurético. Por consiguiente, casi todos los casos con sospecha de uso de diuréticos requieren la consideración atenta a este diagnóstico.
Una concentración plasmática de K+ baja es una pista importante del uso de diuréticos, porque hay muy pocas alteraciones productoras de hiponatremia e hipoosmolaridad aparte de esta, que ocasionen también hipopotasemia apreciable. Siempre que se sospeche la probabilidad de uso de diuréticos en ausencia de una historia positiva, debe realizarse un análisis de detección de diuréticos en orina.
La mayoría de las otras etiologías de la pérdida de solutos renal o extrerrenal que producen hiponatremia e hipoosmolaridad son clínicamente evidentes, aunque algunos casos de nefropatía "pierde-sal" (nefropatía intersticial crónica, enermedad del riñón poliquístico,uropatía obstructiva o síndrome de Bartter) o de deficiencia de mineralocorticoides (enfermedad de Addison) pueden desafiar el diagnóstico durante su fase inicial.
BIBLIOGRAFÍA:
"Tratado de Nefrología", Treviño, 1a edición, Editorial Prado, 2003.
"Trastornos renales e Hidroelectrolíticos", Schrier, 7a edición, Lippincott, 2010.
"Current Essentials of Nephrology & hypertension LANGE", Lerma, 1a edición, McGrawHill, 2012.
"Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders"- Jameson/Loscalzo, 1a edición, McGraw-Hill, 2010.
"Harrison Principios de Medicina Interna"- Longo, 18a edición, McGraw-Hill, 2012.
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