Resumenes de Nefrología - Agua y osmorregulación pt. II

Agua y osmorregulación pt. II

Multiplicación contracorriente.

En dos tubos adyacentes con flujo en direcciones opuestas, el líquido puede alcanzar una diferencia en la concentración osmótica en el eje longitudinal del sistema que puede exceder ampliamente el que se observa en cada nivel a lo largo del mismo. Este principio de multiplicación contracorriente requiere gasto de energía y la presencia de diferencias singulares en las características de la membrana entre las dos ramas del sistema.

Se cree que el multiplicador contracorriente representado por las asas de Henle genera un gradiente osmótico porque:

• El transporte activo de NaCl a través de la rama ascendente genera una diferencia osmótica entre el líquido tubular y el intersticio local circundante.
• La permeabilidad baja al agua de la rama ascendente impide la disipación de este gradiente.
• La permeabilidad alta al agua de la rama descendente permite el equilibrado del contenido de la rama descendente respecto al intersticio local circundante.

Papel de la urea en el mecanismo contracorriente.

La urea entra en la médula por reabsorción a través del conducto colector. La existencia de marcadas diferencias en la permeabilidad a la urea permite que la reabsorción sólo tenga lugar en las porciones terminales del conducto colector medular. En las porciones iniciales del conducto colector, la permeabilidad  a la urea es baja y no puede reabsorberse. Puesto que el agua abandona el túbulo bajo la influencia de la ADH, la urea que permanece se concentra progresivamente. Como consecuencia, se forma un importante gradiente de urea, proporcionando la fuerza motriz  para la reabsorción de la misma cuando la permeabilidad a ella lo permite. La contribución del acumulo de urea a la absorción osmótica del agua a lo largo del conducto colector medular interno  debe ser de elevada magnitud puesto que cerca de la mitad de la tonicidad medular interna se debe a la urea. Por tanto, la reducción de la síntesis de urea por disminución de la ingesta de proteínas deteriora marcadamente la capacidad de concentración del riñón.

Comparación entre la regulación del volumen y la osmorregulación.

La osmorregulación está bajo el control de un único sistema hormonal, la ADH, mientras que la regulación del volumen está bajo el de un conjunto de mecanismos de control redundantes y superpuestos. La falta o el exceso de ADH producen síndromes clínicos definidos  y bastante aparatosos, con una retención de agua excesiva o defectuosa. En cambio, el defecto de un solo mecanismo de regulación del volumen suele producir alteraciones más sutiles debido a la capacidad reguladora compensatoria de los otros mecanismos. Por tanto, el exceso de aldosterona produce una ligera retención de  volumen seguida por un <<escape>> con recuperación  de la excreción normal de Na+, debido a la acción de los otros mecanismos. De forma similar, el exceso de ANF seguramente producirá sólo una disminución discreta de volumen, sin alteración persistente de la excreción de Na+. Las situaciones graves de retención de sal, como la cirrosis hepática y la insuficiencia cardíaca congestiva se caracterizan por la activación de todos los mecanismos reguladores del volumen. Por último, los síntomas característicos de las alteraciones de la osmorregulación y de la regulación del volumen son diferentes, siendo la hipo y la hipernatremia los marcadores clave de una osmorregulación alterada, y el edema o la hipovolemia el resultado de la alteración de la regulación del volumen.

Explicación de los mecanismos en el Asa de Henle (Curso CTO MIR)

BIBLIOGRAFÍA:

"Tratado de Nefrología", Treviño, 1a edición, Editorial Prado, 2003.

"Trastornos renales e Hidroelectrolíticos", Schrier, 7a edición, Lippincott, 2010.

"Anatomía con orientación clínica", Moore, 7a edición, Lippincott, 2013. 

"Current Essentials of Nephrology & hypertension LANGE", Lerma, 1a edición, McGrawHill, 2012.

"Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders"- Jameson/Loscalzo, 1a edición, McGraw-Hill, 2010.

"Harrison Principios de Medicina Interna"- Longo, 18a edición, McGraw-Hill, 2012.