Resumenes de Nefrología - Regulación del Potasio

      Tanto los iones de K+ como los de hidrógeno están presentes en bajas concentraciones en los líquidos corporales, en torno a 4-4.5 mEq/l para el K+ y 40mEq/l para el H+. Ambos presentan algunas características:

• Aún las alteraciones pequeñas en las concentraciones tanto de K+ como de H+ pueden amenazar la vida; por lo tanto, requieren de sistemas de alta sensibilidad y precisión.
• La constancia a largo plazo en la concentración iónica tanto de K+ como de H+ se consigue mediante excreción regulada de estos iones en la orina. Sin embargo, en ambos casos, existen otros mecanismos que proporcionan protección inmediata frente a desviaciones excesivas de la normalidad de las concentraciones plasmáticas.
• La regulación de la excreción renal tanto de K+ como de H+ se debe en gran medida a la variación en la secreción de estos iones por los conductos colectores. La célula principal del conducto colector es el tipo celular responsable de la secreción regulada de K+; la célula intercalar es el tipo de célula responsable de la secreción de H+. (LEER FISIOLOGÍA TUBULAR  RENAL).
• La tasa de secreción tanto de K+ como de H+ aumenta por acción de la aldosterona.
• Una alteración primaria del equilibrio de K+ puede producir una alteración de la acidez, y la desviación primaria de ésta puede alterar la homeostasis del K+.

Regulación del potasio en el líquido corporal.

Distribución del K+ corporal.

Debido a la presencia de la Na, K+ - ATPasa en virtualmente todas las membranas celulares, el K+ se encuentra principalmente en el espacio intracelular. De los 3,500 mEq de K+ presentes en el organismo, solamente en torno al 1-2% se encuentra en el espacio extracelular, donde tiene una concentración de 4-5 mEq/l. El restante (cerca del 98%) se almacena en las células.

Esta distribución tiene el riesgo potencial de que la liberación de una cantidad incluso pequeña de K+ de las reservas intracelulares puede elevar de forma importante la concentración de K+ (por ejemplo en la deficiencia de insulina, en la lisis celular y en el ejercicio intenso). Por otra parte, la distribución del K+ entre los espacios intracelular y extracelular sirve como mecanismo de tapón de cambios agudos en la concentración plasmática de K+. Por ejemplo, la administración de una carga oral aguda de K+induce

cambios en la concentración plasmática de K+ mucho menores que los que ocurrirían si todo el K+ absorbido permaneciera en el espacio extracelular. Los iones K+ penetran en las células bajo la influencia estimuladora de la insulina y de la adrenalina.

El efecto de ambas hormonas refleja fundamentalmente una activación de la Na, K+ - ATPasa. Otro factor importante que determina la distribución del K+ es la concentración plasmática de H+. Un aumento de iones H+ produce una entrada de H+ en las células por taponamiento intracelular, y esta entrada se da en cierta medida mediante intercambio con K+. Por tanto, la acidosis tiende a aumentar el K+ plasmático y la alcalosis a disminuirlo.

Procesamiento renal del K+.

La homeostasis a largo plazo del K+ requiere la excreción de una cantidad equivalente a la ingesta diaria de K+ (50-150 mEq). Esto representa una excreción fraccionada de K+ (FEK+) de en torno al 10%, mucho mayor que la FENa+. En torno al 60-70% del K+ filtrado se absorbe a lo largo del túbulo proximal y se da una reabsorción posterior del mismo en la rama gruesa ascendente del asa de Henle, de forma que solamente cerca del 10% del K+ filtrado entra en el túbulo distal.

A lo largo del conducto colector, el K+ se secreta y también se absorbe. La secreción de K+ en el conducto colector aumenta cuando la ingesta alimenticia del mismo es elevada. Por otra parte, cuando la ingesta es baja, cesa virtualmente la secreción de K+ en el conducto colector y la absorción predomina. Por tanto, mientras que la absorción de K+ en el túbulo proximal y el asa de Henle no varía mucho según su ingesta, la secreción del mismo en el conducto colector es variable, y de esta variabilidad depende casi completamente la variación en la excreción urinaria.

Mecanismo de secreción del K+.

La secreción de K+ a lo largo del epitelio del conducto colector utiliza la vía transcelular. La captación del mismo a través de la membrana basolateral está mediada por la Na+, K+ - ATPasa, que eleva la concentración intracelular de K+ a un nivel superior al de equilibrio electroquímico. 

3 variables determinan el ritmo al que las células del conducto colector segregan K+:

1. Cambios en la actividad de la Na+, K+ - ATPasa: un aumento en la actividad de la bomba eleva los niveles intracelulares de K+ y tiende a estimular su secreción.

2. Cambios en el gradiente electroquímico: afectan a la fuerza motriz para el desplazamiento del K´a través de la membrana luminal.

3. Cambios en la permeabilidad de la membrana luminal: un aumento de la concentración luminal de K+ elevará la secreción del mismo.

Regulación de la excreción de K+.

1. Concentración plasmática de K+: Es un importante condicionante. El efecto del K+ plasmático sobre la secreción está inducido en parte por un efecto directo sobre la concentración intracelular de K+.

2.- Aldosterona: Ésta aumenta la secreción de K+ mediante activación de la Na, K+ - ATPasa y por el aumento de la permeabilidad al K+ de la membrana luminal. Además, es responsable del aumento en la excreción de K+ inducido por la dieta. Este efecto es independiente de la angiotensina.

3.- Tasa de flujo tubular: Un aumento a lo largo de las células secretoras de K+ estimula la secreción de K+ y una disminución la reduce. Este efecto es consecuencia de cambios flujo-dependientes del gradiente de K+ a través de la membrana apical. 

4.- Llegada distal de sodio: Cuanto más Na+ llega a la nefrona distal, si aumenta la reabsorción, la carga eléctrica neta en la luz se vuelve más negativa. Este gradiente electroquímico favorable tiende a incrementar la secreción urinaria de K+.

5.- Iones de hidrógeno: Una disminución de la concentración iónica de H+ en situaciones de alcalosis produce una estimulación de la secreción de K+. Este efecto está mediado por el aumento de la concentración intracelular de K+ que se da en la alcalosis.

Video de potasio en el cuerpo.

Diuréticos y excreción de K+.

Los diuréticos aumentan la tasa de flujo tubular. Los agentes como los diuréticos de asa y las tiacidas que inhiben la absorción de NaCl y agua en segmentos anteriores al conducto colector (en el asa de Henle y en el túbulo distal respectivamente) aumentan el flujo de líquido en las células de conducto colector, lo que produce un aumento de la secreción de K+. Además, los diuréticos producen depleción de volumen, lo que estimula la secreción de aldosterona.

BIBLIOGRAFÍA:

"Tratado de Nefrología", Treviño, 1a edición, Editorial Prado, 2003.

"Trastornos renales e Hidroelectrolíticos", Schrier, 7a edición, Lippincott, 2010.

"Anatomía con orientación clínica", Moore, 7a edición, Lippincott, 2013. 

"Current Essentials of Nephrology & hypertension LANGE", Lerma, 1a edición, McGrawHill, 2012.

"Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders"- Jameson/Loscalzo, 1a edición, McGraw-Hill, 2010.

"Harrison Principios de Medicina Interna"- Longo, 18a edición, McGraw-Hill, 2012.