Infarto de Dos Tercios Anteriores de Médula Espinal Secundario a Trombosis Aórtica - RESPUESTA

Evolución.

A pesar de tratamiento corticoideo, antiagregante y anticoagulante la evolución es desfavorable desde el principio con ascensión del nivel sensitivo hasta D3 (déficit de musculatura abdominal) y Aparición de déficit de fuerza en la flexión de los dedos de las manos (Fuerza de músculos flexo/extensores dedos 0/5 y músculo tríceps derecho 4/5).

Solicitamos RM de columna cérvico-dorsal y angioTAC. RM columna cérvico-dorsal: extensa afectación de la médula, desde C4 hasta cono medular. Sugestivo de infarto medular extenso por afectación de arterias espinales anteriores.

Angio-TAC de Aorta: 

-Aorta de calibre normal con abundantes placas de ateroma calcificadas. 

- Probable disección de aorta torácica en D9 (de aprox. 5 cm) en dirección caudal, y que en dirección craneal se acompaña de una trombosis parcial con placas de ateroma hasta el inicio del cayado. 

Ante la sospecha de disección aórtica aguda, es trasladado al Servicio de Vascular de referencia, (Hospital Universitario de Burgos). Una vez allí se repite angioTAC que confirma trombo mural posterior de aorta torácica, desde la salida de la arteria subclavia izquierda, con trombo flotante a nivel T8-T10. Asimismo se observa otro trombo por encima de bifurcación de arterias iliacas. Se descarta disección aórtica.

Se coloca endoprótesis aórtica desde subclavia izquierda hasta tronco celíaco y se mantiene tratamiento corticoideo, antiagregante y anticoagulante. En TAC de control no se observan complicaciones. Es remitido de nuevo al Hospital Santa Bárbara de Soria para rehabilitación y continuar tratamiento. Finalmente fallece por complicaciones asociadas (neumonía nosocomial e infección urinaria por Pseudomonas aeruginosa).

Diagnóstico.

Infarto medular secundario a trombosis de aorta torácica en paciente con múltiples factores de riesgo vasculares.

Discusión:

1. Queremos exponer un caso de fenómeno trombótico en paciente en tratamiento con los nuevos anticoagulantes, lo que puede plantear cierto debate sobre la eficacia de los mismos. Estos, en principio, son más selectivos en sus dianas terapéuticas que el acenocumarol para la prevención de los fenómenos trombóticos, como es el caso que presentamos.

2. Dada la patología aterotrombótica de base del paciente quizás debería haberse mantenido los antiagregantes plaquetarios (suspendidos tras el inicio de la anticoagulación oral), dado que probablemente el infarto medular pudo ser secundario a la agregación plaquetaria desencadenada por una placa ateromatosa ulcerada. 

3. Queremos destacar la importancia de la historia clínica y exploración física (en especial neurológica) como base para este diagnóstico, pues inicialmente las pruebas de imagen fueron negativas. 

4. El pronóstico funcional de las patologías vasculares aórticas es bastante malo a pesar de rápido y adecuado tratamiento, como puede verse en este paciente. Desarrollan gran afectación funcional, lo que predispone al paciente a desarrollar múltiples complicaciones (respiratorias, infecciosas…)

que suelen derivan en un fallecimiento temprano.

XXXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Infarto de Dos Tercios Anteriores de Médula Espinal Secundario a Trombosis Aórtica - PREGUNTA

Motivo de ingreso.

Paraplejia brusca de extremidades inferiores.

Antecedentes personales.

HTA y dislipemia. Exfumador. Obesidad. Fibrilación auricular permanente, cardiopatía isquémica bypass aorto-coronario (1992). Arteriopatía periférica. Polimialgia reumática. Artropatía psoriásica. Tratamiento habitual: Lisinopril 10 mg, dabigatrán 110 mg, bisoprolol 2.5mg, simvastatina 40 mg, furosemida 40 mg, espironolactona 25 mg, prednisona 40 mg con buena adherencia. No alergias medicamentosas conocidas.

Enfermedad actual.

Varón de 79 años que presenta pérdida de fuerza súbita de EEII, tras giro brusco de tronco y dolor intenso glúteo. Sin otros datos semiológicos de interés.

Exploración física.

TA 72/50, FC 67 lpm, 36.3ºC, Sat 94%. AEG, bien hidratado y perfundido, eupnéico en reposo. C y C: no se palpan adenopatías. No IY. Tórax: cicatriz de esternotomía media por cirugía de Bypass. AC: Tonos arrítmicos, no se oyen soplos. AP: MVC en ambos campos pulmonares. Abdomen: blando, no doloroso. No se palpan masas ni visceromegalias. RHA presentes. EEII: no edemas, ni signos de TVP.

Exploración neurológica: Consciente y orientado. Isocoria y normorreactividad pupilar. Pares craneales normales. No disartria ni disfagia. EESS: Fuerza proximal y distal 5/5. Sensibilidad táctil, termoalgésica y vibratoria normales. REMs 2/5. EEII: Plejia completa. Sensibilidad táctil, termoalgésica y vibratoria disminuidas. REMs 0/5. RCP abolidos. Sin nivel sensitivo claro. Incontinencia esfínter vesical y anal.

Pruebas analíticas.

Hemograma, coagulación y bioquímica normales.

Pruebas radiológicas (en urgencias).

TAC dorso lumbar: sin hallazgos significativos. RMN de columna lumbar: sin hallazgos significativos. El paciente ingresa en el Servicio de Medicina Interna con el diagnóstico de Paraplejia aguda a estudio: probable síndrome medular agudo.

XXXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Poliartralgias en Trabajadora de Granja de Pollos - RESPUESTA

Diagnóstico.

Poliartralgias y cefalea secundarias a infección por Parvovirus B19.

Evolución.

Mejoría de la cefalea y cuadro articular con analgesia de primer escalón. Dado el antecedente de eritema infeccioso en su hija de 6 años y el cuadro clínico de la paciente (poliartralgias + disminución del número de reticulocitos), sospechamos infección por Parvovirus B19 que se confirma con la serología positiva. Se sigue a la paciente en consultas externas las siguientes semanas, donde se aprecia una mejoría de las artralgias y negativización de los parámetros de neumonías atípicas.

Conclusión.

Durante su ingreso planteamos el diagnóstico diferencial con otras entidades que manifiestan poliartralgias en edad adulta. Descartamos rubéola ante la rápida desaparición del exantema tras la administración de corticoides y la serología negativa de la analítica y el Lupus al no cumplir criterios suficientes y ANA negativos. Así pues, con los antecedentes de infección por parvovirus B19 de su hija, artralgias agudas, exantema diagnosticamos a la paciente de Parvovirus.

El parvovirus en adultos puede producir poliartritis aguda simétrica de distribución similar a la artritis reumatoide. Se resuelve en pocas semanas. Una característica muy típica es la crisis anémica por su apetencia por los reticulocitos.

Su diagnóstico es a través de la detección en suero de IgM contra el virus. Su tratamiento es sintomático, AINES para el dolor.

XXXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Poliartralgias en Trabajadora de Granja de Pollos - PREGUNTA

Antecedentes personales.

Mujer de 38 años. Sin alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos. No otras enfermedades. No antecedentes quirúrgicos. Trabaja en una granja de pollos. Dos hijas de 9 meses y 6 años. No tratamientos habituales. 

Enfermedad actual.

Refiere cuadro de una semana de evolución de cefalea holocraneal intensa con fotofobia, y con respuesta pobre a AINEs y Paracetamol. Hace 15 días comienza con dolor en inserción del tendón de Aquiles del pie derecho y cervicales que empeora en los días posteriores. El día de su ingreso presenta sensación de mareo, sudoración fría, nauseosa y un cuadro diarreico. Además dolor en tobillos, rodillas, muñecas; y sensación de acorchamiento en manos y antebrazos con edemas en manos y pies. Sudoración profusa las últimas tres noches, con temblor ligero el día de su ingreso. 

A su llegada a Urgencias presenta un eritema en antebrazos, que desaparece tras la administración de corticoides. No episodios clínicos previos similares. Su hija hace aproximadamente 10 días ha presentado la 5ª enfermedad (eritema infeccioso). 

Exploración física.

Eupneica. Normocoloreada. Normohidratada. No exantemas. No rigidez de nuca ni limitación a la movilización del cuello. Cabeza y Cuello. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales normales. No adenopatías palpables. Carótidas isopulsátiles. AC: rítmica. Sin soplos. AP: MVC. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no se palpan megalias. Ruidos hidroaéreos presentes. EE: edemas sin fóvea en antebrazos y manos, y leves en pies. No artritis. 

Exploraciones complementarias.

Analítica: SS: leucocitos 5.000 (N 73%, L 18%), Hties 3.740.000, Hb 10.9, Hcto 32.9%, VCM 88.1, HCM 29.3, CHCM 33.3, RDW 13%. Plaquetas 217.000. Reticulocitos 0.1%. VSG 20. Ferritina 84.5, vitamina B12 370.2, ác. fólico 5.1. 

Coagulación: sin alteraciones. 

BQ: glucosa 91, urea 36.5, creatinina 0.79, Na 137, K 3.9, Cl 107, uratos 4.33, PT 6.21, GOT 16.8, GPT 21.4, GGT 17, BT 0.3, FA 74, LDH 192, CT 146, TG 125, Fe 28, Ca 8.89, P 2.34, CK 39, factor

reumatoide < 10, PCR 8. 

Autoinmunidad: Ac CCP 1. ANA: negativo. ANCA negativos. AMA Y ASMA negativos. 

Serologías víricas: Hepatitis B: negativo. Hepatitis C: negativo. VIH: negativo. Citomegalovirus: IgG 0, IgM 0.2. Toxoplasma: IgG < 0.25, IgM 0.2. Parvovirus positivo. 

Serologías: Brucella: negativo. Ricketsias: IgG 0.2 e IgM 1.7. 

Neumonías atípicas: Chlamydia pneumonia IgG 1.2 e IgM 1.8. Coxiella Burnetii: IgG 0.2 e IgM 1.1. Mycoplasma pneumoniae: IgG 2.2 e IgM 2.8. Borrelia: IgG e IgM negativo. 

Hormonas: TSH 0.96, T4 Libre 1.03. Cortisol basal 1.6. 

Proteinograma: Inmunoglobulina G 958, inmunoglobulina A 280, inmunoglobulina M 209, Beta 2 microglobulina pendiente, transferrina 266, índice de saturación de transferrina 8.29. PT 6.2, albúmina 3.5, Alfa 1 globulina 0.47, Alfa 2 globulina 0.59, Beta globulina 0.68, Gammaglobulina 0.96. 

Complemento C3 74, C4 10. 

SO: densidad 1.014, pH 5. Creatinina 115, Ca 7.7, índice Ca/creatinina 66.8, urea 15.46, Na 32, índice sodio/creatinina 27.8, K 25.3, índice potasio/creatinina 21.9, Cl 14, índice cloruro/creatinina 12.1, microalbúmina en orina 25.2, microalbúmina/g creatinina en orina 21.9. Rx. tórax: sin

alteraciones. TAC cerebral: Compatible con la normalidad.

XXXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).

Mujer de 67 Años con Fiebre, Eosinofilia y Lesiones Cutáneas - RESPUESTA

RESPUESTA

Diagnóstico final y evolución.

La paciente fue valorado por el servicio de dermatología realizándose por su parte una biopsia de las lesiones cutáneas. Además ante la alta sospecha inicial de síndrome de DRESS se inició precozmente tratamiento con corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/Kg de peso. Las lesiones cutáneas evolucionaron hacia una eritrodermia generalizada con una fase descamativa posterior. En la analítica se observó un deterioro de la función renal (pico de creatinina de 2.6 mg/dl), junto con una leve alteración de la función hepática: bilirrubina normal, GOT 38 UI/l, GPT 65 UI/l, FA 88 UI/l, GGT 150 UI/l.

La evolución fue favorable logrando resolución completa de las lesiones cutáneas y normalización de los parámetros analíticos. A la vista de todo el proceso los diagnósticos finales fueron:

• Síndrome de DRESS secundario a alopurinol.
• Fracaso renal agudo sobre enfermedad renal crónica secundario a nefropatía intersticial aguda resuelta.

La paciente fue dada alta en tratamiento con deflazacort 60 mg/d en pauta descendente y revisión en consultas externas.

La reacción adversa medicamentosa fue comunicada a la unidad de farmacovigilancia mediante la cumplimentación de la tarjeta amarilla.

Discusión.

Las primeras descripciones de reacciones sistémicas a las sulfonamidas y a los anticonvulsivantes (fenitoína) datan de 1930 y fueron publicadas como “fiebre medicamentosa”. En 1988 Shear y col. definieron el “síndrome de hipersensibilidad a los anticonvulsivantes”. En 1996 Boquet y col. propusieron el acrónimo “DRESS” (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symtoms), y establecieron los criterios diagnósticos. En cuanto a la etiopatogenia no está clara. Existe una

respuesta inmune específica a fármacos que parece producir una estimulación de linfocitos T que a su vez reactivan el genoma viral de una infección por herpesvirus pasada (sobre todo HHV-6), todo esto junto con una predisposición genética del sujeto.

Los principales fármacos implicados son antiepilépticos (carbamacepina, fenitoína, lamotigrina),

antibióticos (vancomicina, dapsona, sulfametoxazol), alopurinol, telapravir y muchos otros. Los síntomas se presentan en un periodo que va entre 3 y 12 semanas del inicio del tratamiento. Las manifestaciones clínicas son rash morbiliforme en la piel (indistinguible de otras reacciones a fármacos) que se inicia en cara, tronco y extremidades superiores y posteriormente se extiende al resto del cuerpo, después evoluciona a eritema infiltrativo, difuso y confluente que puede pasar a una dermatitis exfoliativa (hasta en el 30% de los casos), también puede existir afectación de mucosas.

• Fiebre más frecuente con los fármacos antiepilépticos (90-100%). 
• Linfadenopatías (70-75%) dolorosas y generalizadas.
• Alteraciones hematológicas, fundamentalmente esosinofílica (en el 30% de los casos).
• Afectación hepática leve (elevación de transaminasas), aunque también puede asociarse a fallo hepático agudo.
• Afectación renal hasta en el 11% de los casos (más frecuentemente asociada a alopurinol) manifestada como nefritis intersticial aguda.
• También puede existir afectación menos frecuente de otros órganos: Pulmonar (neumonía intersticial con eosinofilia), miocarditis/miositis, pericarditis, colitis, encefalitis, tiroiditis, etc.

En cuanto al tratamiento se debe suspender inmediatamente el fármaco sospechoso y no se recomienda el tratamiento empírico con antibióticos o antiinflamatorios. 

El principal consenso sobre el tratamiento de este síndrome ha sido establecido recientemente (2012) por la Sociedad Francesa de Dermatología: 

• Ausencia signos severidad: glucocorticoides tópicos, emolientes y antihistamínicos. 
• Presencia signos gravedad (elevación transaminasas, fallo renal, neumonía, fi ebre): prednisona 1 mg/kg/día. 
• Signos amenaza vital (encefalitis, fallo hepático, fallo renal grave, fallo respiratorio): esteroides más inmuglobulina iv 2g/kg durante 5 días.
• Signos de reactivación viral y signos de gravedad: esteroides + ganciclovir +/- inmunoglobulina. 

Aunque generalmente tiene una buena evolución y pronóstico en estos casos más severos puede haber una mortalidad de hasta el 10%.

Aportación del caso.

Este caso nos debe hacer reflexionar sobre la importancia de tener presentes en el diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas las reacciones alérgicas medicamentosas, sobre todo cuando nos encontramos con un fármaco de nueva introducción junto con síntomas generales (como fiebre y eosinofilia). La mayoría de estos cuadros tiene un buen pronóstico tras la retirada del fármaco y el tratamiento con corticoides si lo requiere. 

Es un enfermedad poco frecuente (menos de 200 casos publicados en la literatura) y no bien conocido por lo que hay que seguir profundizando en su conocimiento, fundamentalmente en lo que se refiere a nuevas estrategias de tratamiento en los casos más severos.

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Libro de Casos Clínicos del Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna 2013.

Mujer de 67 Años con Fiebre, Eosinofilia y Lesiones Cutáneas - PREGUNTA

PREGUNTA

Antecedentes e historia clínica actual.

Mujer de 67 años de edad que consultó en el servicio de urgencias por presentar cuadro de fiebre (de hasta 39º C) de 10 días de duración. Además en las últimas 48 horas antes de consultar aparecieron lesiones cutáneas pruriginosas y mialgias generalizadas. La paciente no presentaba otros síntomas gripales, sintomatología respiratoria, digestiva, urinaria, ni ningún otro síntoma que orientase hacia el foco de la fiebre. Añadir que 20 días antes del inicio del cuadro inició tratamiento con alopurinol por hiperuricemia. 

Entre sus antecedentes personales destacaban: Alérgica a codeína. Hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Artritis reumatoide en tratamiento con antiinflamatorios

no esteroideos (AINES). Como se ha mencionado había sido revisada 20 días antes del inicio del cuadro por nefrología siendo diagnosticada de enfermedad renal crónica estadio 3 probablemente secundaria a nefropatía vascular e hiperuricemia y se prescribió tratamiento con alopurinol.

Exploración física.

Al ingreso presentaba un buen estado general. TA 125/70 mm Hg. Tª 39’6 ºC. La auscultación cardiorespiratoria era normal. En la auscultación respiratoria existía un murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. El abdomen y miembros inferiores no mostraban alteraciones significativas. Distribuidas ampliamente por todo el tronco y las extremidades la paciente presentaba lesiones papulo-eritematosas pruriginosas confluentes que fueron biopsiadas.

Pruebas complementarias.

La analítica realizada en urgencias mostró un hemograma con Hb de 111 g/l y una eosinofilia de 1000 sin leucocitosis.

En la bioquímica la creatinina era de 1,35 mg/dl (similar a valores basales) y potasio de 4.9 mEq/l. La coagulación, elemental de orina y radiografía de tórax fueron normales. Se extrajeron hemocultivos que fueron negativos. La serología de virus hepátotropos, herpes virus y el estudio de autoinmunidad también fueron negativos. La biopsia cutánea mostró un cambio vascular basal epidérmico e infiltrado linfohistiocitario de disposición liquenoide con aislados eosinófilos. Estos hallazgos sin ser patognomónicos son compatibles con toxicodermia.

Diagnóstico diferencial.

Ante un cuadro clínico consistente en fiebre, eosinofilia, lesiones cutáneas, síntomas generales más la presencia de un fármaco de nueva introducción hay que pensar en el síndrome DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) como diagnóstico más probable, sin embargo hay que tener en cuenta otras posibilidades diagnósticas:

• Síndrome hipereosinofílico primario: Es una entidad heterogénea de causa desconocida que se caracteriza por eosinofilia mantenida (>1500 cel/mm3) en sangre periférica durante 6 meses y acompañada de trastornos funcionales por infiltración eosinofílica en diversos órganos. 

En este caso hay una causa farmacológica que justificaría la eosinofilia y existe una falta de afectación de otros órganos por la infiltración eosinofílica. No obstante, hay que valorar la evolución

futura de la paciente para descartar este proceso. 

• Síndrome linfoproliferativo con expresión cutánea: Es un diagnóstico a tener en cuenta en casos de un linfoma periférico leucemizado. Son cuadros generalmente de estirpe T que se originan en tejidos periféricos (ganglio, bazo, piel) y afectan de forma secundaria a la médula ósea y sangre periférica. Los tipos más frecuentes son la leucemia/linfoma T del adulto (asociado a la infección por el retrovirus humano HTLV-1) y el síndrome de Sézary. 

En este caso la buena evolución tras retirar el fármaco y el inicio de tratamiento con corticoides y, fundamentalmente la falta de hallazgos en la biopsia que apoyen el diagnóstico, parece descartar este

cuadro. 

• Vasculitis sistémica: Ante este cuadro hay que tener en cuenta este grupo de entidades, fundamentalmente el síndrome de Churg-Strauss que es una vasculitis granulomatosa de medianos-pequeños vasos que aparece en pacientes con historia de asma y que cursa en la mayoría de los casos con eosinofilia periférica y manifestaciones sistémicas.

Sin embargo en esta paciente no tenía manifestaciones sistémicas y el estudio de autoinmunidad fue negativo. 

• Otros cuadros: Otras entidades mucho menos probables pero que también tenemos hay que valorar son enfermedades alérgicas (dermatitis atópica, urticaria/angioedema), dermatológicas (necrolisis epidérmica tóxica, eritema multiforme) y síndromes paraneoplásicos (ovario, cérvix, útero, etc.).

¿Cuál es el diagnóstico?

Libro de Casos Clínicos del Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna 2013.

Varón de 41 Años con Síndrome Confusional Agudo y Cuadro Febril - RESPUESTA

Respuesta

Figura 1. Absceso hepático.

Figura 2. Absceso de pared abdominal secundario a diverticulitis aguda (flechas blancas).

Diagnostico diferencial.

Nos encontramos ante un paciente que presenta cuadro febril de aproximadamente dos semanas de evolución de hasta 40ºC, de predominio vespertino, junto con síndrome confusional asociado a la fiebre, taquicardia, deterioro de la función renal, y elevación de reactantes de fase aguda, por lo que podemos afirmar que estamos ante un cuadro de sepsis grave de posibles focos primarios: 

- De origen urinario: el paciente presenta molestias en hipogastrio con sedimento de orina patológico, que podrían justificar el cuadro clínico. 

- De origen abdominal: a pesar de que se realiza ecografía abdominal que resulta normal, nuestro paciente presenta sobrepeso grado II, por lo que la rentabilidad de la ecografía desciende, sin poder descartar foco infeccioso a ese nivel. 

Menos probables parecen el origen cardiovascular o neurológico, dada la ausencia de hallazgos patológicos a la exploración física.

Evolución.

El paciente ingresó en planta, persistiendo el cuadro febril pese a antibioterapia, de predominio vespertino, de hasta 39.5ºC. Se recibieron hemocultivos provisionales donde se informaba del crecimiento de un bacilo gram-negativo pendiente de identificación, con urocultivo negativo. Dada la alta sospecha de foco intraabdominal se solicitó TAC abdominal con contraste intravenoso donde se objetivó una lesión hipodensa mal definida, posiblemente multiseptada en segmentos VI y VII hepáticos con eje craneocaudal de 8,6 cm aproximadamente sin alteraciones de la vía biliar.

Se aumentó la dosis de Amoxicilina/Clavulánico 2 gramos cada 8 horas. A los 5 días se informa de crecimiento en hemocultivos de Bacteroides fragilis. Clínicamente, el paciente se mantuvo con febrícula pese a antibioterapia dirigida, por lo que se decidió junto con radiología intervencionista drenaje percutáneo con control radiológico para evacuar el absceso hepático. Tras el procedimiento, los parámetros inflamatorios descienden y la fiebre desaparece finalmente. 

Asimismo, tras hidratación intensiva, la función renal se normaliza. A los 10 días se realizó nuevo estudio radiológico para ver evolución de la lesión, con disminución del eje cráneocaudal, permitiendo la retirada del drenaje sin complicaciones.

El paciente se mantuvo estable desde el punto de vista hemodinámico, siendo dado de alta con antibioterapia oral (Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg cada 8 horas oral durante 6 semanas completas) con revisión en consultas externas a la finalización del ciclo antibiótico. 

A los 30 días del alta médica, el paciente volvió a consultar en el servicio de Urgencias por y dolor abdominal de 3 días de evolución, localizado en hipogastrio, intermitente, acompañado de fiebre de hasta 39ºC. El paciente no refería molestias urinarias ni otra sintomatología. A la exploración, presentaba dolor selectivo a la palpación en hipogastrio y fosa ilíaca izquierda sin signos de peritonismo con ruidos hidroaéreos presentes. Dados los antecedentes del paciente se solicitó de forma urgente TAC abdomen con contraste donde se objetivó diverticulitis aguda con absceso en pared. El paciente es intervenido de forma urgente, sin complicaciones inmediatas.

Diagnóstico final.

-Sepsis grave de origen abdominal: absceso hepático por Bacteroides fragilis drenado de forma percutánea. 

-Diverticulitis aguda con absceso de pared. 

-Insuficiencia renal de origen prerrenal resuelta en el contexto de sepsis grave.

Discusión.

Las infecciones intraabdominales suelen desarrollarse tras la perdida de la barrera anatómica normal, consecuencia de una posible perforación (divertículos, apéndice, úlceras), por debilidad de la pared abdominal (isquemia intestinal, tumores) o por procesos inflamatorios (enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis). 

Suelen evolucionar bien hacia peritonitis secundarias o bien mediante la formación de abscesos. Los abscesos abdominales más frecuentes son los intraperitoneales (75%) frente al 25% que suponen los abscesos viscerales; de estos, los abscesos hepáticos son los más frecuentes, suponiendo hasta el 50%. Los abscesos hepáticos piógenos tienen una incidencia anual de 2.3casos/100.000 habitantes, siendo más frecuentes en hombres que en mujeres (3.3/1.3 por 100.000 habitantes). 

Como factores de riesgo para su desarrollo encontramos la diabetes (formación de abscesos criptogénicos), los trastornos de la vía biliar o páncreas, el transplante hepático, las inmunodeficiencias o la anemia falciforme.

El origen biliar es el más frecuente (40%-60%) ya sea por infección de la vía biliar, obstrucción al drenaje biliar o por presencia de tumores malignos permitiendo la difusión bacteriana intraparenquimatosa; seguido de la siembra a través de la vena porta (25%), la diseminación hematógena (20%) la formación de abscesos por contigüidad (tras traumatismos, cirugía, estudios endoscópicos). En un 20% de los casos no se encuentra el origen. 

La localización de los abscesos suele ser en los lóbulos hepáticos derechos hasta en un 65% de los casos, debido a la especial vascularización del hígado. Desde del punto de vista microbiológico, pueden estar causados por microorganismos entéricos facultativos (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcos grupo viridans, Enterococo faecalis) o bien por microorganismos anaerobios (subestimados por dificultad para el cultivo), como en el caso que nos ocupa. 

En muchos casos, son abscesos de origen polimicrobiano. Para su diagnostico, nos basamos en estudios de laboratorio (Leucocitosis con neutrofilia, elevación de bilirrubina, fosfatasa alcalina y enzimas hepáticas) y estudios de imagen: ecografía abdominal (indicada para valoración de hipocondrio derecho, TAC de abdomen (visualizamos una imagen hipodensa con edema alrededor) y RMN de abdomen (para diferenciar abscesos de masas hepáticas en caso de duda diagnóstica). 

El tratamiento esta basado en la antibioterapia empírica hasta obtención de hemocultivos con Amoxicilina/clavulánico 2gr/125 mg cada 6-8 horas vía intravenosa (levofl oxacino 500 mg cada 24 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas en pacientes alérgicos a penicilina) durante 4-6 semanas. El drenaje percutáneo está indicado en abscesos únicos, accesibles, de hasta 7-8 cm. 

Se optara por cirugía si el absceso se encuentra loculado, hay múltiples abscesos o el tamaño es superior a 8 cms. 

La sepsis grave, con mala evolución pese a tratamiento médico intensivo, será indicación de tratamiento quirúrgico, independientemente de su tamaño. El pronóstico estará marcado por la necesidad de drenaje quirúrgico, la malignidad de la lesión y en el caso de las infecciones por anaerobios, conllevando una mortalidad que oscila entre el 2% y el 15%.

¿Qué aporta el caso?

El interés de este caso radica en la evolución del paciente, presentando un absceso intraabdominal visceral en hígado en el contexto de cuadro febril y posteriormente diverticulitis que precisó intervención quirúrgica a los 30 días del diagnóstico; identificándose antes el foco secundario (absceso hepático) que el primario (diverticulitis).

BIBLIOGRAFÍA.

L. Martínez Martínez, M. Romero Correa, Á. Domínguez Castellanos, Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna, Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. 

Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Varón de 41 Años con Síndrome Confusional Agudo y Cuadro Febril - PREGUNTA

PREGUNTA

Historia clínica. Anamnesis.

Varón de 41 años, trabajador de la construcción, fumador ocasional con sobrepeso grado II, sin otros antecedentes familiares o personales de interés. Intervenido de fístula anal hace 10 años. No alergias medicamentosas conocidas. Acude a urgencias por cuadro febril de una semana de evolución, de hasta 40ºC junto con escalofríos que cede parcialmente a paracetamol y malestar general siendo dado de alta con juicio clínico de cuadro vírico. Reingresa una semana después por cuadro de disminución del nivel de consciencia con pérdida de conocimiento de segundos de duración recuperada de forma espontánea, sin movimientos tónico-clónicos ni pérdida de control de esfínteres, junto con persistencia del cuadro febril. En la anamnesis dirigida por órganos y aparatos, el paciente niega sintomatología cardiorrespiratoria, abdominal, genito-urinaria, osteoarticular o cutánea. El paciente vivía en ambiente urbano, negaba la realización de viajes recientes ni contacto con animales.

Exploración física.

Tª: 38.5ºC; TA: 130/76; 110 lpm. Sat02: 98%. 

El paciente presentaba buen estado general, se encontraba consciente, orientado, bien hidratado y perfundido. Adecuada tolerancia al decúbito, eupneico a la conversación. No se apreciaban adenopatías laterocarvicales, supraclaviculares, axilares o inguinales. No presentaba nódulos tiroides ni bocio. Orofaringe normal. No lesiones cutáneas. La auscultación cadiorrespiratoria mostró corazón rítmico a 110 lpm, tonos apagados, sin soplos ni extratonos con disminución de murmullo vesicular en bases, resto conservado. El abdomen mostraba aspecto globoso, era blando y depresible a la palpación, sin masas ni megalias, con molestias difusas en hipogastrio. Blumberg negativo y Murphy negativo. Puñopercusión renal bilateral negativa. No edemas en miembros inferiores, con pulsos pedios conservados y simétricos. A la exploración neurológica presentaba pupilas isocóricas, normorreactivas. Movimientos oculares conservados. Pares craneales conservados. No pérdida de fuerza ni sensibilidad. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. Marcha estable. No dismetría ni disdiadococinesia. No lesiones cutáneas.

Pruebas complementarias.

En urgencias se extrajo analítica urgente con hemograma sin alteraciones en la serie roja, con leucocitos 23.300 (92% PMN; neutrófilos absolutos: 21.020) y plaquetas normales. En la bioquímica presentaba urea de 34 mg/dl con creatinina de 1,6 mg/dl. Los iones eran normales. Destaca una bilirrubina total de 1.5 mg/dl con elevación moderada de transaminasas (GOT: 75 U/L y GPT: 108 U/L) con PCR de 214 mg/l. La coagulación era normal. Se realizó sedimento de orina con 15-30 leucocitos/campo y nitritos positivos. En la radiografía de tórax destacaba una silueta cardiomediastínica en el límite superior de la normalidad, sin condensaciones neumónicas. Se completó estudio con ecografía abdominal que no muestra alteraciones de interés. Se solicitaron hemocultivos seriados y urocultivos y se inició antibioterapia de forma empírica con Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg/dl.

Figura 1. Microorganismo encontrado con tinción de Gram.

¿Cuál es su diagnóstico? ¿Cuáles son las medidas a seguir?

BIBLIOGRAFÍA.

L. Martínez Martínez, M. Romero Correa, Á. Domínguez Castellanos, Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna, Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Clínica.

Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Caso clínico 6 - Nefrología

¡ALO A TODOS!

Para no perder la costumbre, seguimos con los casos clínicos. Espero que les sea de utilidad, no se olviden compartirnos en sus redes sociales para poder hacer llegar esta información a más personas. Comencemos... 

Caso clínico 6.

Paciente femenino de 79 años de edad que reside en un asilo para ancianos y es llevada al hospital debido a agudeza mental disminuida. Había evolucionado bien hasta que presentó fiebre relacionada con una infección de la parte alta de las vías respiratorias. Comió poco y luego de 3 días mostró menor capacidad de respuesta. Se le había tratado con antibióticos, pero no con líquidos por vía intravenosa. El examen físico manifista una anciana desorientada y con embotamiento de la sensibilidad; la presión arterial es de 110/78 mmHg en posición supina, y de 108/80 mmHg sentada; la frecuencia cardiaca es de 96/min, la frecuencia respiratoria de 20/min y la temperatura de 39.1°C (102°F). Muestra turgencia inadecuada de la piel, ambos campos pulmonares están limpios a la auscultación y el ritmo cardíaco es regular, sin soplos ni galopes; no se encuentran masas en el abdomen ni edema periférico. Los resultados de los estudios de laboratorio en suero son:

• Na+: 167 meq/L
• K+: 4.3 meq/L
• Cl-: 120meq/L
• HCO3-: 29 mmol/L
• Nitrógeno uréico sanguíneo (BUN): 26 mg/100ml
• Cr: 1.0/100ml
• Glucosa: 100mg/100ml
• Hemoglobina: 18.1 g/100ml

• Osmolaridad urinaria: 550 mosm/kg

¿De qué modo el interrogatorio y el examen físico ayudan a identificar los mecanismos fisiopatológicos de los cuales depende la hipernatremia?

El interrogatorio, el examen físico y los datos de laboratorio orientan hacia pérdidas extrarrenales excesivas de agua e ingestión inadecuada de agua. Esta paciente presenta pérdidas insensibles relacionadas con fiebre. Se estima que por cada 1°F de aumento de la temperatura corporal por arriba de 100°F (37.38°C) se pierden en forma de sudor 1000 ml adicionales de agua libre de electrolitos. En circunstancias normales las pérdidas insensibles promedian 500 ml/día. En esta paciente el embotamiento de la sensibilidad ha disminuido la percepción de la sed, que en circunstancias normales impulsaría a ingerir agua cuando el sodio sérico alcanza los límites superiores a 145 meq/L.

¿Cuál ha sido la causa del cambio del estado mental de esta paciente?

Se pierde agua libre de electrolitos en proporción con la distribución normal de agua entre los compartimientos de líquido extracelular e intracelular. Dado que dos tercios de agua corporal están en el compartimiento intracelular, casi todas las pérdidas ocurren allí y causan deshidratación celular y estado mental alterado. La deshidratación cerebral inicialmente causa confusión y embotamiento de la sensibilidad, pero podría progresar hacia crisis convulsivas o coma.

Si la osmolaridad urinaria de esta paciente fuera de 150 mosm/kg, ¿qué otras enfermedades deben considerarse como causas probables de la hipernatremia?

 La osmolaridad urinaria alta indica que los riñones conservan agua de manera apropiada como respuesta a la hipernatremia. En esta paciente una osmolaridad baja indicaría pérdida renal en lugar de extrarrenal de agua libre de electrolitos. Las pérdidas renales se relacionan con osmolaridad urinaria menos que máxima y las pérdidas extrarrenales se acompañan de cifras máximas (por lo general >500 mosm/kg en pacientes hospitalizados). La diabetes insípida central o nefrogénica puede causar hipernatremia si se relaciona con decremento de la percepción de la sed o con disminución del acceso a agua.

¿Cómo debe tratarse la hipernatremia de esta paciente?

La rehidratación por vía oral es el método preferido de reabastecimiento de agua libre de electrolitos. Eso es imposible en esta paciente debido al embotamiento de la sensibilidad, de modo que debe usarse dextrosa al 5% en agua por vía intravenosa. Es necesario restituir alrededor de 50% del déficit de agua en el trascurso de las primeras 24 horas y el resto se corregirá durante las 24 - 48 horas siguientes. La corrección demasiado rápida suele llevar a edema cerebral debido a la acumulación de osmoles idiogénicos dentro de las células cerebrales que han servido para defender contra la contracción del volumen celular.

Caso clínico 5 - Nefrología

¡ALO A TODOS!

Espero que les sea útil el siguiente caso clínico, pasen buena tarde y sigan estudiando. Comencemos...

Caso clínico 5.

Paciente femenino de 36 años de edad que acude a urgencias con tos no productiva de 2 semanas de evolución. Durante los 3 días anteriores informa que no ha orinado con tanta frecuenta como lo hace normalmente y que la orina es más oscura que lo habitual. La revisión de los síntomas y de los antecedentes personales patológicos y familiares por lo demás, no revela algo importante. Un año antes se le practicó un examen físico sistemático para el otorgamiento de un empleo y registró prsión arterial de 115/75 mmHg y resultados normales en el análisis general de orina. El examen físico actual revela hipertensión (165/95 mmHg) y edema periférico, pero por lo demás resulta normal. Las pruebas de laboratorio revelan concentración sérica de creatinina de 2.5 mg/100ml. El análisis general de orina revela densidad de 1.022, sangre 4+, proteína 2+, muchos eritrocitos, leucocitos ocasionales y cilindros pigmentados y eritrocíticos. Se le hospitaliza para estudio adicional y al día siguiente la creatinina es de 3.2 mg/100ml.

¿Qué síndrome renal presenta esta paciente?

Glomerulonefritis aguda. Debido a la filtración glomerular en declinación rápida, la clasificación asignada sería de glomerulonefritis rápidamente progresiva.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de esta enfermedad?

Es extenso, pero puede desglozarse en enfermedad renal sistémica o primaria. En esta paciente la tos no productiva sugiere enfermedad extrarrenal y el interrogatorio sería compatible con granulomatosis de Wegener o síndrome de Goodpasture que afecta pulmones y riñones. El lupus eritematoso sistémico es otra posibilidad.

¿Qué pruebas se solicitarían para estrechar el diagnóstico diferencial?

Se requieren medición de las concentraciones séricas de complemento y estudios serológicos de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-DNA, anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilo (ANCA) y anticuepos anti-GBM (membrana basal glomerular). Las concentraciones séricas de complemento comúnmente son normales en la granulomatosis de Wegener y el síndrome de Goodpasture, y los anticuerpos anti-GBM son característicos del síndrome de Goodpasture. En el lupus se encuentran anticuerpos anti-DNA y concentraciones bajas de complemento (C3, CH50). Los ANCA se encuentran en la RPGN pauciinmunitaria y la presencia de anticuerpos anti-GBM indica un proceso morboso dirigido al colágeno tipo IV en la membrana basal glomerular.

¿Qué datos se esperaría encontrar en el análisis al microscopio?

La biopsia renal es el estándar para propósitos diagnósticos en la determinación de la causa de glomerulonefritis. Regularmente se encuentran semilunas en laRPGN cuando ocurre una rotura en la membrana basal, con liberación de fibrina hacia el espacio de Bowman e incitación de proliferación del epitelio de Bowman. La glomerulonefritis con semilunas es un diagnóstico histopatológico con causas múltiples, entre ellas glomerulonefritis postinfecciosa, lupus eritematoso sistémico o glomerulonefritis mediada por anticuerpos anti-GBM.

Caso clínico 4 - Cardiología

¡ALO A TODOS!

Este caso es muy frecuente, así que seguramente verán alguno en su práctica diaria... ¡Tomen nota!

Caso clínico #4

Paciente femenino de 85 años de edad en quien dos meses antes se practicó intervención quirúrgica para tratar cáncer de colon, es llevada a la clínica por su hija, porque se ha quejado de hinchazón dolorosa de la pierna izquierda. La pacente dice haberse sentido por lo demás bien, salvo por dolor, hinchazón y enrojecimiento en la parte alta de la pantorrilla izquierda, de dos semanas de evolución. Niega antecedente de problemas similares y traumatismo agudo o repetitivo en el área; dice que, de hecho, desde que se le operó ha evitado hacer ejercicio o caminar innecesariamente. También niega cualquier otro antecedente médico o quirúrgico, toma atenolol y aspirina a diario. Los signos vitales son: temperatura de 37°C (98.6°F), presión arterial de 135/90 mmHg, pulso de 60/min; y frecuencia respiratoria de 12/min. La exploración física no muestra distensión venosa yugular; los campos pulmonares están limpios, la frecuencia y el ritmo cardíacos son regulares, sin soplos, frotes o galopes, y el abdomen es normal. La pantorrilla izquierda muestra edema con signo de Godete, y aproximadamente 4 cm más de circunferencia que la derecha. Está eritematosa en la cara posterior e hipersensible a la palpación. Los exámenes neurológicos y de la piel no revelan hallazgos importantes.

¿Qué enfermedades debe incluir el diagnóstico diferencial?

El diagnóstico diferencial de dolor e hinchazón en una extremidad inferior incluye:

• Celulitis.
• Trombosis venosa profunda.
• Lesión de la rodilla.
• Linfangitis u obstrucción linfática.
• Distensión o desgarro muscular.
• Quiste poplíteo (de Baker).
• Tromboflebitis superficial.
• Insuficiencia venosa.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Dada la presentación clínica, el diagnóstico más probable es trombosis venosa profunda.

¿Qué otros factores de riesgo se relacionan con incidencia mayor de esta enfermedad?

Además de trombofilia hereditaria (factor V de Leiden, deficiencia de proteínas C y S, deficiencia de antitrombina III, mutación del gen que codifica para la protrombina, etc.), se han identificado diversos factores de riesgo adquiridos para la trombosis venosa profunda:

• Síndrome de anticuerpos antifosfolípido.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Terapia de reemplazo hormonal.
• Hiperhomocisteinemia.
• Hiperviscosidad.
• Inmovilización.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Leucocitosis.
• Enfermedad maligna.
• Trastornos mieloproliferativos.
• Síndrome nefrótico.
• Anticonceptivos orales.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Embarazo.
• Presencia de un catpeter venoso central.
• Anemia de células falciformes.
• Intervención quirúrgica (en especial ortopédica).
• Tamoxifeno.
• Traumatismo.

¿Qué análisis clínicos o estudios de imagen, o ambos, podrían confirmar el diagnóstico?

Si bien la prueba estándar para diagnosticar trombosis venosa profunda es la venografía con medio de contraste, conlleva demasiada penetración corporal como para usarla con regularidad. La ultrasonografía con compresión es la prueba de primera línea para usar; tiene un valor predictivo positivo de 94%. Si esta paciente tuviera resultados negativos en la ultrasonografía con compresión, estaría indicado repetir el estudio, dada la alta sospecha clínica de trombosis venosa profunda con base en la puntuación de Wells. La pletismografía de impedancia es otra alternativa sin penetración corporal usada principalmente en presencia de trombosis venosa profunda recurrente. Una evaluación de dímero D a menudo se utiliza en clínica para ayudar a excluir la trombosis venosa profunda debido a su sensibulidad muy alta. Está en estudio la venografía con resonancia magnética, y aunque tiene sensibilidad y especificidad altas, el costo y la disponibilidad impiden su uso regular.

¿Cuál es el manejo más apropiado para esta paciente?

Todo paciente con trombosis venosa profunda aguda debe trtarse inicialmente con heparina no fraccionada por vía intravenosa, heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) o heparina por vía intravenosa en dosis ajustadas durante al menos 5 días.

La warfarina en general puede iniciarse junto con la heparina, una vez que el tiempo parcial de tromboplastina es terapéutico durante 24 horas. La heparina se debe suspender cuando la razón internacional normalizada (INR) de la paciente haya sido terapéutica durante 2 días consecutivos de tratamiento con warfarina. La anticoagulación por vía oral con warfarina se continúa por 3-6 meses en pacientes con causas estrechamente relacionadas no limitadas con el tiempo (por ejemplo cáncer y trombofilia) o durante más tiempo para la trombosis venosa profunda recurrente. 

Está indicado un filtro en la vena cava inferior si existe contraindicación para terapia con anticoagulación por vía oral, o fracaso, o una complicación de la misma, en pacientes con trombosis de vena proximal o embolia pulmonar (o con alto riesgo de presentarla).

Caso Clínico 3 - Cardiología

¡ALO A TODOS!

Les traigo un caso clínico con una breve revisión de caso, espero les sea de ayuda...

CASO CLÍNICO #3.

Paciente femenino de 63 años de edad con antecedente de diabetes mellitus e hipertensión, acude a la sala de urgencias quejándose de falta de aliento. Informa que empezó a tener dificultad para respirar durante la semana anterior y eso ha progresado hasta el grado en que ya no puede subir un tramo de escaleras sin sentir disnea. Previamente podía caminar 5 cuadras antes de presentar disnea. Niega anteedentes de enfermedad cardíaca o plmonar, tos o hemoptisis, dolor en el tórax, hinchazón de las extremidades o fiebre. No toma medicamentos. Los signos vitales son: temperatura de 37.0°C (98.6°F), presión arterial de 170/90 mmHg, pulso de 95/min, frecuencia respiratoria de 22/min y saturación de oxígeno de 92% en aire ambiente. La exploración revela crepitación en las bases de ambos pulmones y el examen ardíaco muestra un punto de impulso máximo en el sexto espacio intercostal en la línea medioaxilar. No se observan dedos en palillo de tambor, cianosis, ni edema de las extremidades. Las radiografías del tórax revelan nebulosidad perivascular, edema intersticial y silueta cardíaca agrandada.

¿Qué enfermedad debe incluir el diagnóstico diferencial?

Es una paciente con disnea de inicio reciente, taquipnea, hipoxemia limítrofe, crepitación, edema pulmonar intersticial y cardiomegalia, el diagnóstico diferencial comprende enfermedad tanto cardíaca como pulmonar, y debe icluir infecciones pulmonares, edema pulmonar, hemorragia/contusión pulmonar, neumotórax, embolia pulmonar, deterioro mecánico de la ventilación, anemia, sepsis e insuficiencia cardíaca aguda.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Edema pulmonar cardiogénico agudo.

La disnea aguda de esta paciente en presencia de crepitación, edema pulmonar y cardiomegalia sugiere una exacerbación aguda de insuficiencia cardíaca crónica. La diisfunción sistólica es la causa más frecuente de edema pulmonar cardiogénico y se debe mas a menudo a arteriopatía coronaria, hipertensión, valvulopatía cardíaca o cardiomiopatía dilatada idiopática. Sin embargo, la hipertensión y la diabetes de larga evolución, la cardiomegalia, la edad avanzada y el sexo femenino de esta paciente aumentan la probabilidad de disfunción diastólica. 

La disfunción diastólica aguda puede ocurrir durante episodios de isquemia o con hipertensión. La presión arterial alta durante un episodio de insuficiencia cardíaca congestiva debe suscitar la sospecha de disfunción diastólica.

¿Qué pruebas podrían confirmar el diagnóstico?

Un ecocardiograma es la prueba diagnóstica más importante en el estudio de insuficiencia cardíaca congestiva reciente. Permite distinguir causas posibles, así como la gravedad de la enfermedad. Una fracción de expulsión preservada y la hipertrofia del ventrículo izquierdo en la ecografía deben apoyar el diagnóstico clínico de disfunción diastólica. Además, en el estudio de la disnea de esta paciente deben considerarse: gases arteriales, péptido natriurético tipo B en el plasma, biometría hemática completa (para determinar anemia), electrolitos séricos (para determinar disfunción renal) y electrocardiograma de 12 derivaciones (para determinar isquemia/infarto).

¿Cuál es el manejo más apropiado para esta paciente?

Los pacientes con hipoxemia aguda deben recibir oxígeno complementario, independientemente de la causa. Si es necesario, puede usarse ventilación con presión positiva sin penetración corporal. Suele utilizarse sulfato de morfina por vía intravenosa para disminuir las eferencias simpáticas; eso puede reducir la ansiedad de la paciente y el tono vascular, lo cual reduce las presiones de llenado y mejora del gasto cardíaco. Los diuréticos de asa, como furosemida, son importantes en el tratamiento de edema pulmonar cardiogénico agudo, lo que lleva a reducción del volumen y mejoría de la dinámica de la presión cardiopulmonar. En presencia de enfermedad resistente a tratamiento es posible considerar apoyo inotrópico con dopamina, dobutamina o milrinona. Cuando se sospecha de isquemia miocárdica está indicado el procedimiento apropiado.

CASO CLÌNICO 2 - Dermatologìa

¡ALO A TODOS!

Bienvenidos una vez más a este blog dedicado a temas médicos, como ya habrán notado; de nuevo les traigo un caso clínico (sí, tipo ENARM... ya después les brindaré otros más extensos). Realmente es un tema muy conocido por todos y no creo que les sea difícil el diagnóstico, ya tienen la ventaja, saben que es sobre dermatología. Comencemos...

CASO CLÍNICO 2.

Paciente masculino de 52 años de edad que acude con el dermatólogo después de que su esposa le detectó una lesión oscura y sangrante en la espalda. El paciente no se había percatado de la lesión, hasta que su esposa lo hizo. Al interrogar con mayor detalle a la esposa, informa que vio por primera vez la lesión algunos meses antes. Desde entonces la lesión ha cambiado de forma y ella se preocupó más cuando se percató que sangraba. El paciente niega antecedentes de lunares atípicos y cualquier antecedente familiar de cáncer cutáneo. Comenta que solía pasar los veranos trabajando como socorrista cuando era mucho más joven y que rara vez usó bloqueador solar. En la exploración física se observa una lesión asimétrica de 7 mm con bordes irregulares y color no uniforme en la parte superior derecha de la espalda.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Melanoma. Es una lesiòn pigmentada asimétrica, cambiante, con bordes irregulares, de color no uniforme y diámetro >6 mm debe sugerir melanoma. Las lesiones suelen encontrarse en el tronco en varones y en las piernas en mujeres. Por lo general sólo se trata de una lesión y hasta un 50% surge en piel de aspecto normal. 

Las características del melanoma son: 

• Forma asimétrica.
• Irregularidades en el borde.
• Color no uniforme.
• Diámetro >6 m.
• Agrandamiento.

El melanoma maligno es una neoplasia de las células productoras del pigmento cutáneo, los melanocitos. Constituye el 2% de todos los cánceres. es de 6-7 veces más frecuente en la raza blanca que en negros y orientales.

¿Cuál es la frecuencia por edad y sexo?

Es un tumor predominantemente del adulto. Su desarrollo en niños es raro, generalmente desarrollados sobre nevos congénitos. No existe diferencias significativas en la frecuencia por sexos.

¿Cuáles son algunos de los factores de riesgo para esta enfermedad?

• Exposición excesiva a la luz solar.
• Piel sensible a la luz solar (piel clara).
• Antecedente familiar de melanoma o síndrome de nevo displásico.
• Xeroderma pigmentoso.
• Gran número de nevos (comunes o atípicos).
• Nevos displásicos.

Según Fitzpatrick, los factores de riesgo para melanoma son:

• Lunares: atípicos (nevo atípico) (>5).
• Lunares: comunes (numerosos, >50).
• Pelo rojizo y pecas (a menudo estas personas tienen pocos lunares o ninguno).
• Incapacidad para broncearse: fototipos de piel I (siempre se quema, nunca se broncea) y II (siempre se quema, bronceado mìnimo), segùn la clasificación de Fitzpatrick.
• Quemadura por luz solar: quemadura grave por luz solar, en especial antes de los 14 años de edad.
• Antecedentes familiares de melanoma.

¿Cuáles son los subtipos de esta enfermedad?

1. De extensión superficial: lesión plana con distintos tonos de pigmentación, borra las líneas normales de la piel o muestra engrosamiento queratósico en parte o en la totalidad de la lesión. (70% de los melanomas).
2. Nodular: Tumor saliente de superficie lisa o vegetante, de color negro o azuloso, que carece de pigmentación macular que rodea a las lesiones. Es una neoplasia de gran malignidad y con mucha tendencia a la diseminación.
3. Acral-lentiginoso: más frecuente en varones, asiáticos y afroamericanos. Aparece en palmas de las manos, plantas de los pies, mucosas y uñas.
4. Lentigo maligno: (también llamado melanosis precancerosa de Dubreuilh o peca melanocítica de Hutchinson) es una forma de inicio poco común. Después de una evolución de varios años, la lesión tiene algunos centímetros de extensión y característicamente presenta una combinación e colores pardo y negro alternado con áreas no pigmentadas. No existen alteraciones de la superficie, ni infiltración en la primera etapa de la lesión. La induración en alguna área de la mancha o el desarrollo de una ùlcera o de una tumoración, indican progresiòn a melanoma invasor. Tiene forma "geográfica" y ocurre en áreas expuestas a la luz solar.

¿Cómo se trata esta enfermedad?

Tomando en cuenta la distinta agresividad de los diferentes tipos de cáncer cutáneo, las modalidades del tratamiento y la extensión del mismo variarán en relación con el comportamiento biológico del tumor y su localización, extensión, edad del paciente y estado clínico general.

Ante la sospecha de melanoma debe efectuarse una biopsia excisional para confirmar el diagnóstico. Suele indicarse biopsia incisional para lesiones grandes o si la sospecha de melanoma es leve. Después de confirmar el diagnóstico el área se debe extirpar con márgenes apropiados. Los márgenes recomendados se apoyan en el grosor del tumor. Se recomiendan biopsias de ganglio centinela para tumores >1 mm de grosor o con datos histológicos de riesgo alto. Debe considerarse usar terapia coadyuvante en presencia de riesgo alto de enfermedad metastásica. Aún están en elucidación las estrategias óptimas de terapia coadyuvante, pero las opciones son interferón alfa o vacunas contra melanoma. Èstas últimas aún se prueban en estudios clínicos. Debe iniciarse quimioterapia sistémica para enfermedad metastásica.

• MELANOMA: Cirugía.
• CARINOMA:
• Radioterapia.
• Cirugía.
• Criocirugía.
• Curetaje conelectrodesecación.
• Cirugía de Mohs.
• 5-fluoruracilo: sólo en queratosis actínicas enfermedad de Bowen o carcinomas basocelulares muy superficiales.

¿Cuál es su pronóstico?

El pronòstico se basa en las características clínicas de la lesión y los datos histológicos según la escala de Clark:

• NIVEL 1: Confinamiento de las células neoplásicas a la epidermis (melanoma in situ).
• NIVEL 2: Invasión de la dermis superficial (papilar).
• NIVEL 3: Invasión de la unión de la dermis papilar con la dermis reticular.
• NIVEL 4: Invasión de la dermis profunda (reticular).
• NIVEL 5: Invasión del tejido celular subcutáneo.

Breslow valoró el pronóstico de los melanomas en relación al espesor máximo e la lesión, medido por medio del microscopio. Esta medida en mm es el indicador más preciso para el pronóstico, el tipo y la amplitud del tratamiento quirúrgico.

BIBLIOGRAFÌA:

"Lecciones de dermatología", Amado Saúl, 14a edición.

"First Aid - Casos para el USMLE Paso 2 CK", Le, Schabelman, Shivaram, Klen, Mc Graw-Hill.

DESCARGA Artículo sobre el Melanoma Cutáneo

VISITA el artìculo de la SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ONCOLOGÍA MÉDICA

CASO CLÍNICO 1 - Dermatología

¡ALO A TODOS!

Y después de un largo tiempo, vuelvo a subir un nuevo topic, pido disculpas. Hoy les traigo un caso clínico con una breve revisión de caso. Espero que les agrade y sobretodo... ¡que den con el diagnóstico antes de leer TODO! Al menos ya saben de qué especialidad corresponde. Comencemos... 

 CASO CLÍNICO 1.

Paciente femenino de 35 años de edad que acude a la sala de urgencias quejándose de síntomas parecidos a los de gripe, úlceras en la boca y un exantema en la parte alta del tronco. También se queja de piel "dolorida". Niega alergias a fármacos, pero informa que recientemente terminó un período de antibioticoterapia para una infección de las vías urinarias. En la EF, la paciente está febril y su presión arterial es de 125/85 mmHg y el pulso de 100/min. Muestra un exantema morbiliforme simétrico sobre la parte alta del tronco y la cara.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Síndrome de Stevens Johnson, una enfermedad mucocutánea exfoliativa que puede poner en peligro la vida. Suele relacionarse con antecedente de exposición a algún fármaco. Se cree que el síndrome surge por una reacción inmunitaria inducida por fármacos en el transcurso de 1 a 3 semanas después de la exposición. 

Los fármacos que suelen incluirse son:

• Sulfas
• Carbamazepina
• Fenitoína
• Ácido valproico
• Fenobarbital
• Quinolonas
• Cefalosporinas
• Alopurinol
• Corticoesteroides
• Aminopenicilinas

¿Cuáles son los factores de riesgo?

• Sexo femenino.
• Ancianos.
• Pacientes con trastornos inmunológicos (SIDA, enfermedades de la colágena, cáncer).
• Ascendencia asiática .
• Predisposición familiar y portadores de HLA-B12.
• Evitar automedicación y en los grupos de mayor riesgo evitar, en lo posible la prescripción de fármacos relacionados con el SSJ. 
• La carbamezepina no debe utilizarse en pacientes con resultados positivos para HLA-B*1502 a menos que los beneficios superen el riesgo de SSJ/NET

¿Cómo se puede prevenir?

• Evitar la reintroducción de los medicamentos causales cuando existan antecedentes. 
• En pacientes con ascendencia asiática evitar la carbamazepina. 
• Los pacientes con tratamiento con carbamazepina inclusive si son positivos al antígeno leucocitario humano HLA-B*1502 se considerarán de bajo riesgo cuando tengan meses tomando el medicamento sin presentar reacciones cutáneas. 
• Realizar farmacovigilancia en todos los niveles de atención.

¿Cómo se diagnostica?

Es principalmente clínico y lo sugieren las lesiones características en piel y mucosas. En casos más difíciles puede efectuarse una biopsia cutánea, que muestra infiltrados mononucleares perivasculares con eosinófilos en la dermis capilar. En casos graves quizá también se observe degeneración de la capa basal, con formación de ampollas subepidérmicas.

En los pacientes sin antecedentes de ingesta de fármacos, se deberá descartar etiología viral, micótica y bacteriana.  

Los síntomas pueden preceder a las manifestaciones cutáneas de uno a 3 días y son:

• Fiebre.
• Ardor en los ojos.
• Odinofagia por lesiones de la mucosa.
• Tos.
• Artralgias.
• Artritis.
• Respiración superficial.
• Hipotensión arterial.

Las lesiones son: 

• Manchas eritematosas que evolucionan en horas a la formación de lesiones purpúricas, ampollas y erosiones en piel y mucosas.
• Sobre las máculas pueden aparecen grandes ampollas de contenido claro o hemorrágicas, que se rompen produciendo amplias áreas denudadas. 

El dolor puede ser leve o severo. 

Sobre las zonas lesionadas; la suave tracción de la piel es suficiente para producir en su máxima expresión lesiones (Signo de Nikolsky).

¿Cuáles son las complicaciones posibles de la enfermedad?

Las complicaciones potenciales importantes son desequilibrios hidroelectrolíticos por pérdidas de líquido transepidérmicas. Las infecciones bacterianas superpuestas pueden llevar a sepsis y, en casos graves, a la muerte.

• CUTÁNEOS: xerosis, cambios pigmentarios (hipo o hiperpigmentación, distrofias ungueales y alopecia. El síndrome de ojo seco, fotofobia, disminución de la agudeza visual, distriquiasis, neovascularización de la córnea, queratitis y úlcera corneales que pueden llevar a la ceguera, escleritis, cicatrización conjuntival similar al penfigoide.
• PULMONAR: bronquitis crónica, bronquiolitis, bronquiectasias, y trastornos obstructivos.
• UROLÓGICO: sinequias vulvovaginales o fimosis.

¿Cuáles son las opciones de manejo para esta enfermedad?

El tratamiento depende del diagnóstico temprano y la eliminación del fármaco lesivo. El tratamiento debe ser similar al de quemaduras, con vigilancia cuidadosa del equilibrio hidroelectrolítico. Se dispone de diversas intervenciones terapéuticas, como corticoides, ciclofosfamida y ciclosporina, junto con otras terapias, pero las pruebas son insuficientes como para recomendar alguna terapia particular. En casos graves puede usarse gamaglobulina por vía intravenosa, aunque hay datos contradictorios acerca de su eficacia.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

1. Hospitalizar en UCI o Unidad de Quemados. 
2. Evitar el traumatismo de la piel.
3. Suspensión temprana de medicamentos no destinados a sostener una función vital, y/o que sean sospechosos. 
4. En la evaluación inicial dentro de las primeras 24/48 horas del evento, el paciente debe ser valorado por especialistas correspondientes a los órganos blanco. 
5. Realizar monitoreo de los factores de riesgo del SCORTEN. 
6. Realizar la vigilancia de la pérdida de líquidos. 
7. Controlar la temperatura ambiental.
8. Prevenir la broncoaspiración.
9. Antisépticos: nitrato de plata al 0,5% y la clorhexidina al 0,05%.
10. Se recomienda el uso de clorhexidina 0.05% como tratamiento complementario local en lesiones orales.
11. Permanganato de potasio o sulfato de cobre (alibour) diluido al 1:5 ó 10 mil de acuerdo a superficie corporal afectada en forma de baños 2 veces al día en piel afectada. Debe evitarse el empleo de vendajes o apósitos adhesivos por el daño y el dolor que se produce al despegarlos.
12. Evitar el uso de sulfadiazina argéntica. 
13. NO se recomienda el tratamiento profiláctico sistémico con antibióticos. 
14. Manejo estéril y aislamiento. 
15. Cultivos repetidos de la piel, mucosas nasales, hemocultivo, urocultivo entre otros.
16. Los catéteres y sondas deben manejarse prestando atención esmerada a la asepsia y enviarse a cultivar al ser retirados.
17. Cuando existan datos clínicos de sepsis los antibióticos sistémicos deberán emplearse y ajustarse de acuerdo a los resultados de los cultivos realizados. 
18. Remoción de escamas y tejido necrótico.
19. Cuando se ha producido la epitelización se puede utilizar shampoo de bebé , diariamente, aceite mineral o petrolato líquido.
20. La elevación de la temperatura ambiental a 30-32° C reduce la pérdida de calor a través de la piel y los escalofríos y da comodidad al paciente.
21. Los baños antisépticos deben realizarse a 35-38° C. 
22. Diariamente el paciente debe ser explorado por un oftalmólogo, que romperá las sinéquias que se formen.
23. Deben emplearse nebulizaciones para facilitar la expectoración y fisioterapia. La hipoxemia suele indicar afección traqueobronqueal y requerir intubación, aspiración y ventilación mecánica. 
24. Para compensar el estado catabólico y teniendo en cuenta la habitual disfagia de estos enfermos, se recomienda iniciar cuanto antes una nutrición enteral hipercalórica e hiperprotéica mediante una sonda de silicona. 
25. Esta dieta junto con las alteraciones de metabólismo de glúcidos hace necesaria, con frecuencia laadministración de insulina IV. 

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Recomienda la inmunoglobuilina en las primeras 48-72 hrs de la aparición de las lesiones ampollosas, sin embargo no se ha probado su utilidad.
2. No hay evidencia concluyente para el uso de corticoesteroides, no se recomienda su uso. 
3. No se ha demostrado la eficacia del uso de la ciclofosfamida por lo cual no se recomienda. 
4. No se recomienda la utilización de talidomida ya que incrementa la mortalidad. 
5. Se recomienda como profilaxis de tromoembolia la enoxaparina 40 mg SC cada 24 horas o dosis terapéutica 1 mg/Kg/día.
6. Controlar el dolor. 
7. El empleo de antiácidos disminuye el riesgo de hemorragia digestiva gástrica.
8. Soporte emocional: administración de ansiolíticos.

Se considera que esta enfermedad forma parte de un continuo con otras 2 enfermedades. ¿Cómo se comparan las 3 enfermedades?

• ERITEMA POLIMORFO:
• Porcentaje de afectación de superficie corporal: <10%
• Afección de piel en contraposición con mucosas: Generalmente solo afecta la piel

• SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON:

• Porcentaje de afectación de superficie corporal: <10%
• Afección de piel en contraposición con mucosas: afecta piel y mucosas

• NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA:

• Porcentaje de afectación de suprficie corporal: >30%
• Afección de piel en contraposición con mucosas: afecta piel y mucosas

BIBLIOGRAFÍA:

"Síndrome de Stevens-Johnson y Necrólisis Epidérmica Tóxica en los niños", Norberto Sotelo Cruz, Gaceta Médica de México, 2012 (DESCARGAR ARTÍCULO)

"First Aid - Casos para el USMLE Paso 2 CK", Le, Schabelman, Shivaram, Klen, Mc Graw-Hill.

"Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Stevens Johnson/Necrólisis Epidérmica Tóxica", Guías de Práctica Clínica - CENETEC.