Resumenes de Nefrología - Hiponatremia y trastornos hipoosmolares pt. III

Volumen de Líquido Extracelular normal (euvolemia)

La existencia de hipervolemia, detectable clínicamente por la presencia de edema y/o ascitis, indica exceso de sodio corporal total, y la hipoosmolaridad en estos pacientes hace pesar en un volumen y/o presión intravasculares relativamente disminuidos que llevan a la retención de sal como resultado

tanto de la elevación de los niveles plasmáticos de ADH como de la disminución de la llegada distal del filtrado glomerular.

Tales pacientes suelen tener una UNa baja, debido a hiperaldosteronismo secundario, pero bajo ciertas condiciones la UNa puede elevarse (p.ej., glucosuria en diabéticos, tratamiento diurético). Generalmente no se da hiponatremia hasta fases bastante avanzadas de enfermedades como la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y síndrome nefrótico, de forma que el diagnóstico no suele ser difícil. La insuficiencia renal también puede producir retención de sodio y agua, pero en este caso el factor que limita la excreción del líquido corporal en exceso no es la disminución del volumen circulante efectivo sino la de la filtración glomerular. Debe recordarse que, aunque muchos estados productores de edema cursa con elevación secundaria de los niveles plasmáticos de ADH a consecuencia de la disminución del volumen efectivo de sangre arterial, no se encuentran dentro de los casos de SIAD, puesto que no cumplen con el criterio de euvolemia clínica.

Aunque puede argumentarse que esto representa  una distinción semántica, es importante con

respecto a la separación de las distintas etiologías de hiponatremia que se asocian a sistemas diferentes de valoración y tratamiento. La polidipsia primaria también puede causar hipoosmolalidad en un subconjunto pequeño de pacientes con SIAD subyacente, especialmente en pacientes psiquiátricos con esquizofrenia de larga evolución y en tratamiento con fármacos neurolépticos, o con menos frecuencia todavía en pacientes con función renal normal si los volúmenes ingeridos exceden la tasa máxima de excreción de agua renal libre de aproximadamente 1,000 ml/h.

Sin embargo, estos pacientes raramente manifiestan señales francas de exceso de volumen puesto que la retención de agua sola, sin exceso de sodio, no causa hipervolemia clínicamente visible.

BIBLIOGRAFÍA:

"Tratado de Nefrología", Treviño, 1a edición, Editorial Prado, 2003.

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"Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders"- Jameson/Loscalzo, 1a edición, McGraw-Hill, 2010.

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