Resumenes de Nefrología - Resumenes de Nefrología - Hiponatremia y trastornos hipoosmolares pt. V

TRATAMIENTO

A pesar de cierta controversia que todavía continúa respecto a la velocidad óptima de la corrección de la osmolalidad en los pacienes hiponatrémicos, actualmente existe un consenso relativamente uniforme respecto al tratamiento adecuado en la mayoría de los casos. Si existe cualquier grado  de hipervolemia clínica, debe considerarse que el paciente tiene una hipoosmolalidad inducida por depleción de solutos y debe tratarse con suero NaCl isotónico (0.9%) en cantidad adecuada a la

depleción valorada de volumen.

Si se conoce o sospecha el uso de diuréticos, el suero salino debe suplementarse con potasio (30-40 mEq/l) aún cunado la concentración plasmática de K+ no esté disminuida, por la tendencia de estos pacientes a la depleción del potasio corporal total. A menudo el paciente hipoosmolar aparece clínicamente como euvolémico, pero varias situaciones demandan la reconsideración de una posible depleción de solutos incluso en el paciente sin hipovolemia clínica aparente: una UNa diminuida, toda historia de

uso reciente de diuréticos o toda sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria. Siempre que exista una probabilidad razonable de hipoosmolaridad por depleción en vez de  diluional, está indicado  probar un tratamiento con suero NaCl isotónico.

Si el paciente presenta SIAD, no se habrá causado ningún perjuicio con una perfusión salina limitada (1-2 litros), porque tales pacientes excretarán simplemente el exceso de NaCl sin modificar significativamente su Posm. Sin embargo,  debe suspenderse este tratamiento si no mejora la concentración plasmática de Na+, porque períodos más prolongados de perfusión continuada de suero NaCl isotónico pueden empeorar la hiponatremia al producir retención gradual de agua.

El tratamiento de los pacientes hipoosmolares  euvolémicos es variable y depende de su presentación. Un paciente que cumple todos los criterios de SIAD salvo una Uosm baja debe simplemente observarse, puesto que esto puede representar la reversión espontánea de una forma transitoria de SIAD. Si hay alguna sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria, 

Fisiopatología del SIAD.

debe iniciarse inmediatamente tratamiento de sustitución con glucocorticoides tras la realización de una prueba de estimulación rápida con ACTH. Una diuresis acuosa de aparición precoz tras el inicio del tratamiento con glucocorticoides apoya fuertemente el diagnóstico de deficiencia de éstos, pero la ausencia de una respuesta rápida no descarta este diagnóstico, puesto que a veces son necesarios varios días con glucocorticoides para la normalización de la Posm.

Los pacientes hipoosmolares hipervolémicos se suelen tratar de forma inicial mediante diuréticos y otras medidas orientadas a la alteración subyacente. Tales pacientes rara vez precisan tratamiento agudo para aumentar la osmolalidad el plasma, pero a menudo les es beneficiosa la restricción de Na+ y agua en grado variable, para reducir la retención de líquidos corporales.

En todo paciente hiponatrémico de forma significativa surge la cuestión de la rapidez con la que debe corregirse la osmolalidad plasmática. Aunque la hiponatremia se asocia a un amplio espectro de

Mielinosis pontina central.

síntomas neurológicos y a veces produce la muerte en casos graves, la corrección demasiado rápida de la hiponatremia grave puede producir mielinosis pontina y extrapontina (enfermedad cerebral desmielinizante que también puede ocasonar una morbimortalidad neurológica sustancial).

No son frecuentes ni las secuelas de hiponatremia ni la mielinosis tras el tratamiento de los pacientes en los que la concentración de Na+ en suero permanece mayor o igual a 120 mEq/l, aunque pueden desarrollarse síntomas significativos a niveles séricos de Na+ más elevados si la tasa de descenso de la osmolalidad plasmática ha sido muy rápida.

La importancia de la duración y de la sintomatología se correlacionan con el grado de eficacia con el que el cerebro ha adaptado su volumen a la hiponatremia, y por tanto a su nivel de riesgo para la desmielinización subsecuente a una correlación rápida. Los casos de hiponatremia aguda (igual o menor de 48 horas de duración) suelen ser sintomáticos si la hiponatremia es grave. Estos pacientes presentan el máximo riesgo de complicaciones neurológicas por la propia hiponatremia crónica (más de 48 horas de duración) con sintomatología neurológica mínima presentan bajo riesgo de complicaciones por la propia hiponatremia, pero pueden desarrollar desmielinización tras una corrección rápida. No está indicado corregir rápidamente a estos pacientes, debiendo tratarse mediante métodos de tratamiento más lentos como la restricción de líquidos.

Aunque los extremos arriba indicados tienen indicaciones claras de tratamiento, la mayoría de los episodios hiponatrémicos son de duración indeterminada y los pacientes tienen grados variables de sintomatología neurológica, más leve. Ese grupo ofrece los mayores retos en cuanto a las decisiones de tratamiento, puesto que la hiponatremia lleva el tiempo suficiente para permitir cierto grado de regulación del volumen cerebral, pero no el bastante para prevenir cierto edema cerebral y sintomatología neurológica. La mayoría de los autores recomiendan una tratamiento puntual de tales pacientes según sus síntomas, pero empleando métodos que permitan una corrección controlada y limitada de su hiponatremia.

Los parámetros de corrección razonables comprenden una proporción de la corrección máxima de la concentración plasmática de Na+ en el rango de 1-2 mEq/l/hr de forma que el grado total  de corrección no exceda de 25 mEq7l durante las primeras 48 horas. Algunos mencionan que estos parámetros deben ser más conservadores, con una tasa de corrección máxima de <0.5 mEq/l/hr y un grado de corrección no superior a 12 mEq/l en un periodo de 24 horas. Debe escogerse individualmente el tratamiento para cada paciente dentro de estos límites, según su sintomatología. En pacientes sólo moderadamente sintomáticos, se debe proceder al límite más bajo de 0.5 mEq/l/hr, mientras que en los que presentan síntomas neurológicos más graves es más apropiada la corrección inicial a una velocidad de 1-2 mEq/l/hr.

Algoritmo de Tratamiento de la Hiponatremia y Trastornos de la Osmolaridad.

BIBLIOGRAFÍA:

"Tratado de Nefrología", Treviño, 1a edición, Editorial Prado, 2003.

"Trastornos renales e Hidroelectrolíticos", Schrier, 7a edición, Lippincott, 2010.

"Current Essentials of Nephrology & hypertension LANGE", Lerma, 1a edición, McGrawHill, 2012.

"Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders"- Jameson/Loscalzo, 1a edición, McGraw-Hill, 2010.

"Harrison Principios de Medicina Interna"- Longo, 18a edición, McGraw-Hill, 2012.